Aguilar del Castillo F. Nutrición enteral en el síndrome de intestino corto: enfoque quirúrgico y actualización práctica. Cir Andal. 2026;37(2):120-125. Doi:10.37351/2026372.6
Fecha de recepción: 25 Mayo 2026
Fecha de aceptación: 08 Junio 2026
Fecha de publicación: 12 Junio 2026
Páginas: 120-125
F Aguilar del Castillo
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Fátima Aguilar del Castillo
Hospital Universitario Virgen del Rocío
41013 Sevilla
fatagudel@gmail.com
El síndrome de intestino corto constituye la causa más frecuente de fracaso intestinal crónico en el adulto y representa uno de los escenarios más complejos del paciente quirúrgico. Su evolución clínica depende no solo de la longitud del intestino delgado remanente, sino también de la anatomía residual, de la presencia de colon en continuidad y de la capacidad de adaptación intestinal. En este contexto, la nutrición enteral no debe considerarse exclusivamente una medida de soporte, sino una herramienta terapéutica activa de rehabilitación intestinal. La utilización precoz y progresiva de la vía oral y/o enteral, cuando la situación clínica lo permite, favorece el estímulo luminal, contribuye a maximizar la función del intestino remanente y puede reducir la dependencia de soporte intravenoso en pacientes seleccionados. La estrategia nutricional debe individualizarse según la anatomía residual y el problema fisiopatológico predominante, especialmente en pacientes con yeyunostomía de alto débito o con colon en continuidad. Esta revisión analiza, desde una perspectiva quirúrgica y práctica, los conceptos actuales sobre definición, clasificación, fisiopatología, inicio de la vía digestiva, recomendaciones dietéticas, fórmulas enterales, monitorización, complicaciones y tratamiento farmacológico coadyuvante en el adulto con síndrome de intestino corto.
Palabras Clave: síndrome de intestino corto, fracaso intestinal, nutrición enteral, rehabilitación intestinal, cirugía.
Short bowel syndrome is the leading cause of chronic intestinal failure in adults and represents one of the most complex scenarios in surgical patients. Its clinical course depends not only on the length of the remaining small bowel but also on the residual anatomy, the presence of colon in continuity, and the intestinal adaptive capacity. In this setting, enteral nutrition should not be regarded solely as a supportive measure, but as an active therapeutic tool for intestinal rehabilitation. Early and progressive use of the oral and/or enteral route, whenever clinically feasible, promotes luminal stimulation, helps maximize remnant bowel function, and may reduce dependence on intravenous support in selected patients. Nutritional management should be individualized according to the remaining anatomy and the predominant pathophysiological problem, particularly in patients with high-output jejunostomy or colon in continuity. This review analyzes, from a surgical and practical perspective, current concepts regarding definition, classification, pathophysiology, timing of digestive route initiation, dietary recommendations, enteral formulas, monitoring, complications, and adjuvant pharmacological treatment in adults with short bowel syndrome.
Keywords: short bowel syndrome, intestinal failure, enteral nutrition, intestinal rehabilitation, surgery.
El síndrome de intestino corto (SIC) constituye la causa más frecuente de fracaso intestinal crónico en el adulto y representa uno de los escenarios más complejos del paciente quirúrgico[1],[2]. En el adulto, suele ser consecuencia de una resección extensa del intestino delgado, y su pronóstico funcional depende no solo de la longitud del intestino remanente, sino también de la anatomía residual, de la presencia de colon en continuidad y de la capacidad de adaptación intestinal[1], .
En la práctica clínica, las causas más frecuentes del SIC son claramente quirúrgicas e incluyen la isquemia mesentérica, la enfermedad de Crohn complicada, la obstrucción intestinal con necrosis, el trauma abdominal, las complicaciones postoperatorias y algunas resecciones oncológicas extensas[1]-[3] (Figura 1). Estudios multicéntricos internacionales han puesto además de manifiesto la heterogeneidad anatómica y clínica de los adultos con fracaso intestinal crónico secundario a SIC, lo que refuerza la necesidad de un abordaje individualizado[4]. Desde esta perspectiva, el interés del cirujano en esta entidad no finaliza en el acto operatorio, ya que la longitud del intestino remanente, la preservación del colon y de la válvula ileocecal, la viabilidad del segmento residual y la posibilidad de restaurar la continuidad intestinal condicionan de forma decisiva la evolución funcional del paciente[2].
Fisiopatología del SIC.
En las últimas décadas, el manejo del SIC ha evolucionado desde un modelo centrado casi exclusivamente en la nutrición parenteral hacia un concepto más amplio de rehabilitación intestinal. En este nuevo paradigma, la vía oral y/o enteral ya no se considera solo una fuente de aporte calórico, sino también una herramienta terapéutica dirigida a favorecer la adaptación del intestino remanente y maximizar su capacidad funcional[2],[3]. El objetivo de esta revisión es analizar el papel de la nutrición enteral en el paciente adulto con síndrome de intestino corto, con especial énfasis en su relevancia quirúrgica y en su aplicación práctica.
Según Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, ESPEN) , en adultos el síndrome de intestino corto se define como la situación clínica asociada a un intestino delgado remanente en continuidad inferior a 200 cm[1]. Se trata, por tanto, de una entidad de base anatómica, habitualmente consecuencia de una resección intestinal extensa. El colon no se incluye en esa longitud, aunque su presencia en continuidad modifica de forma muy relevante la evolución clínica al mejorar la absorción de agua, electrolitos y energía[1],[2].
Desde el punto de vista anatómico, ESPEN distingue tres tipos de SIC en adultos. El tipo 1 corresponde a la yeyunostomía terminal, sin colon en continuidad; el tipo 2, a la anastomosis yeyunocólica; y el tipo 3, a la anastomosis yeyuno-íleo-cólica, con conservación de intestino distal y colon en continuidad (Figura 2). Esta clasificación resulta clínicamente útil porque orienta el pronóstico y permite anticipar el problema predominante: fundamentalmente hidroelectrolítico en la yeyunostomía y más vinculado al aprovechamiento energético y a la adaptación dietética en los pacientes con colon en continuidad[1],[2].
Tipos de SIC.
El fallo intestinal, en cambio, es un concepto funcional. Se define como la reducción de la función intestinal por debajo del mínimo necesario para absorber macronutrientes y/o agua y electrolitos, de tal forma que se requiere soporte intravenoso para mantener la salud. Por tanto, no todo paciente con SIC presenta necesariamente fracaso intestinal, y no todo fracaso intestinal se explica por un intestino corto anatómico clásico[1],[5].
Desde el punto de vista clínico, el fallo intestinal se clasifica en tres tipos. El tipo 1 es agudo, de corta duración y habitualmente reversible; el tipo 2 es un fracaso intestinal agudo prolongado, metabólicamente inestable, frecuente en pacientes con sepsis, abdomen abierto, fístulas o múltiples reintervenciones; y el tipo 3 es crónico, en pacientes metabólicamente estables pero con necesidad persistente de soporte intravenoso a largo plazo 1,5. En el adulto, el SIC constituye una de las principales causas de fallo intestinal crónico [1],[2].
El SIC es uno de los mejores ejemplos de cómo una agresión quirúrgica puede traducirse en un problema funcional y nutricional de gran complejidad. En estos pacientes, el pronóstico no depende únicamente de la patología de base que motivó la resección, sino también de la anatomía residual, de la calidad funcional del intestino remanente y de la estrategia terapéutica adoptada tras la cirugía[1],[2].
Desde el punto de vista quirúrgico, la longitud del intestino remanente, la preservación del colon y de la válvula ileocecal, la viabilidad del segmento residual y la posibilidad de restaurar la continuidad intestinal condicionan de forma decisiva la evolución clínica. Por ello, el papel del cirujano no finaliza en el acto operatorio, sino que se extiende al reconocimiento precoz del riesgo de fracaso intestinal, a la organización del soporte hídrico y nutricional, a la valoración de una eventual reconstrucción del tránsito y a la derivación temprana a equipos con experiencia cuando el caso lo requiera[1]-[3].
En este contexto, la nutrición enteral no debe entenderse como una medida secundaria o exclusiva del ámbito de la nutrición clínica, sino como parte del tratamiento integral del paciente quirúrgico con SIC. El uso racional de la vía digestiva forma parte de la rehabilitación intestinal y complementa la estrategia quirúrgica orientada a preservar intestino útil, minimizar complicaciones y favorecer la mayor autonomía posible del paciente[1]-[3].
La nutrición enteral en el SIC no debe considerarse únicamente una vía de aporte calórico, sino una herramienta terapéutica central dentro del proceso de rehabilitación intestinal. Su utilización permite aprovechar el intestino remanente, favorecer la adaptación funcional y estructural y avanzar, cuando es posible, hacia una menor dependencia de soporte intravenoso[1]-[3].
Frente a una visión centrada exclusivamente en la nutrición parenteral, el manejo actual persigue maximizar el uso del tubo digestivo siempre que sea clínicamente viable, integrando dieta oral adaptada, suplementos nutricionales y nutrición enteral por sonda según las características del paciente. En este contexto, la vía enteral no sustituye necesariamente a la parenteral desde el inicio, sino que forma parte de una estrategia escalonada de rehabilitación intestinal [1],[3],[6].
La base fisiológica de este enfoque es el estímulo luminal. La exposición del intestino remanente a nutrientes favorece la proliferación enterocitaria, incrementa la altura de las vellosidades y la profundidad de las criptas, mejora el flujo sanguíneo esplácnico y activa mecanismos hormonales y celulares implicados en la adaptación intestinal. Además, la vía digestiva contribuye a preservar la integridad de la barrera mucosa, a mantener la interacción con la microbiota intestinal y a optimizar el aprovechamiento de la absorción residual[2],[6],[7] (Figura 3).
Fundamentos de la nutrición enteral.
Los objetivos de la nutrición enteral como eje de la rehabilitación intestinal en el SIC son múltiples. En primer lugar, busca favorecer la adaptación intestinal y maximizar el uso del intestino remanente. En segundo lugar, pretende optimizar el estado nutricional del paciente y contribuir al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, siempre en función de la anatomía residual y del patrón de pérdidas digestivas. Otro objetivo fundamental es reducir, cuando sea posible, la dependencia de soporte parenteral, aunque sin precipitar su retirada si el paciente no mantiene estabilidad clínica, analítica e hídrica[1],[2],[6] (Figura 4).
Objetivos de rehabilitación intestinal.
ESPEN no establece un momento cronológico único para iniciar la vía digestiva en el paciente con síndrome de intestino corto, pero sí recomienda aprovechar la vía oral y/o enteral tan pronto como sea clínicamente posible. En la práctica, esto implica utilizar el tubo digestivo de manera progresiva una vez alcanzada la estabilidad hemodinámica y siempre que el contexto abdominal lo permita[1],[3],[6].
La cuestión clave no es solo si el paciente tolera la ingesta, sino si dicha ingesta resulta suficiente para mantener hidratación, equilibrio electrolítico y estado nutricional. Si el paciente tolera dieta oral y con ella mantiene peso, diuresis, función renal y estabilidad analítica, la dieta oral adaptada debe constituir la base del tratamiento. Cuando la vía oral resulta insuficiente, el soporte debe intensificarse de forma escalonada mediante suplementos orales y, si es necesario, nutrición enteral por sonda[3],[6],[8].
Si, a pesar de ello, persisten la deshidratación, la pérdida ponderal o las alteraciones electrolíticas, debe mantenerse la nutrición parenteral mientras progresa la utilización de la vía digestiva. Este punto adquiere especial relevancia en pacientes con yeyunostomía o alto débito, en los que la tolerancia oral no implica necesariamente una cobertura adecuada. En estos casos, el paciente puede ingerir por boca y, sin embargo, continuar con deshidratación, pérdida de sodio, hipomagnesemia o deterioro renal[1],[3],[6],[8].
La estrategia nutricional en el síndrome de intestino corto debe individualizarse según la anatomía remanente, especialmente en función de la presencia o ausencia de colon en continuidad. Este aspecto tiene una importancia práctica fundamental, ya que el comportamiento clínico y las prioridades terapéuticas no son las mismas en un paciente con yeyunostomía terminal que en otro con colon conservado.
En términos generales, se recomienda que los pacientes con SIC intenten seguir una dieta oral con alimentos habituales y compensen la malabsorción mediante hiperfagia, es decir, aumentando la ingesta cuando la tolerancia lo permita. Los suplementos orales pueden resultar útiles para incrementar el aporte energético global, especialmente cuando la dieta habitual no es suficiente para cubrir los requerimientos[1],[6],[8].
En los pacientes con colon en continuidad (SIC tipo 2 y 3), ESPEN recomienda una dieta alta en carbohidratos complejos, baja en mono- y disacáridos y baja en grasa. Esta recomendación se basa en que el colon puede fermentar parte de los carbohidratos no absorbidos y recuperar energía en forma de ácidos grasos de cadena corta, mientras que la grasa no absorbida puede empeorar la absorción de agua y sodio y aumentar el riesgo de hiperoxaluria y litiasis renal. En este grupo, la guía contempla además un papel de los triglicéridos de cadena media, aunque subraya la necesidad de vigilar déficits de ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles si se reduce en exceso la grasa convencional[1],[8]-[11].
En los pacientes sin colon en continuidad (SIC tipo 1), la proporción entre grasa y carbohidratos es más flexible, aunque se mantiene la recomendación de reducir mono- y disacáridos. En este grupo, el problema dominante suele ser hidroelectrolítico, por lo que el foco terapéutico se desplaza hacia el manejo del agua, el sodio y el débito intestinal. Por ello, la estrategia nutricional no debe centrarse únicamente en el aporte energético, sino también en asegurar una hidratación eficaz y una reposición adecuada de sodio[1],[8],[10],[11].
La elección de la fórmula enteral en el paciente con síndrome de intestino corto debe individualizarse según la anatomía remanente, la tolerancia digestiva, la capacidad absortiva residual y los objetivos clínicos. En la práctica, no existe una fórmula universal válida para todos los pacientes, por lo que la selección debe basarse más en la respuesta clínica que en criterios rígidos (Figura 5)[6],[8]-[10].
Tipos de fórmulas enterales.
Las fórmulas poliméricas suelen ser adecuadas en muchos pacientes y no deben descartarse de entrada. Al contener macronutrientes en formas más íntegras, constituyen una opción fisiológica y útil cuando la tolerancia digestiva es razonable y existe capacidad absortiva residual suficiente. Por este motivo, pueden emplearse como primera opción en numerosos pacientes estables[6],[8]-[10].
Las fórmulas semielementales u oligoméricas pueden resultar útiles en pacientes con mala tolerancia digestiva, absorción muy limitada o diarrea persistente, ya que aportan nutrientes parcialmente hidrolizados y, en algunos casos, pueden facilitar la absorción. Sin embargo, la evidencia disponible no demuestra de forma consistente una superioridad universal de estas fórmulas sobre las poliméricas en todos los pacientes con SIC[6],[8]-[10],[12].
Las fórmulas elementales, compuestas por nutrientes en forma elemental o casi totalmente hidrolizada, pueden considerarse en situaciones seleccionadas, pero tampoco han demostrado un beneficio sistemático frente a otras fórmulas en el adulto con síndrome de intestino corto. Por ello, su uso no debe plantearse de forma rutinaria, sino individualizada y en función de la tolerancia clínica[6],[8]-[10],[12].
El seguimiento del paciente con síndrome de intestino corto debe ser estrecho, multidimensional y orientado a valorar no solo el estado nutricional, sino también la estabilidad hidroelectrolítica y la eficacia real del soporte oral o enteral. En estos pacientes, la monitorización constituye una parte esencial del tratamiento, ya que permite identificar de forma precoz el fracaso de la estrategia nutricional, la deshidratación, los déficits de micronutrientes o la aparición de complicaciones asociadas[1],[8]-[11].
Desde el punto de vista clínico, deben vigilarse de forma sistemática el peso, la tolerancia digestiva, el volumen de heces o el débito de ostomía, la diuresis y los signos de deshidratación. En la práctica, estos parámetros permiten valorar si el paciente está realmente cubierto o si, por el contrario, persisten pérdidas digestivas incompatibles con una hidratación y nutrición adecuadas[8],[10],[11].
La monitorización bioquímica debe incluir al menos sodio, potasio, magnesio, calcio, fósforo, función renal y parámetros de función hepática, además de la evaluación periódica de vitaminas y oligoelementos según el tipo de resección y la evolución clínica. La hipomagnesemia, el deterioro de la función renal y los déficits de vitaminas liposolubles o vitamina B12 son especialmente relevantes en este grupo de pacientes[1],[2],[10].
En este sentido, el peso, la diuresis, la bioquímica y el débito intestinal son parámetros tan relevantes como el cálculo teórico de requerimientos[8],[10],[11].
El soporte nutricional en el paciente con síndrome de intestino corto puede asociarse a distintas complicaciones, cuya aparición depende tanto de la anatomía remanente como del tipo de fórmula empleada, la vía de administración y la situación clínica del paciente. En la práctica, estas complicaciones no deben interpretarse necesariamente como un fracaso de la vía enteral, sino como situaciones que obligan a revisar y ajustar la estrategia terapéutica [1],[8]-[11].
Las complicaciones digestivas son las más frecuentes e incluyen diarrea, aumento del débito intestinal, distensión abdominal, dolor abdominal y mala tolerancia. La diarrea tiene especial relevancia, pero no debe motivar de forma automática la suspensión de la vía enteral. En muchos casos obliga a revisar el ritmo de administración, la composición de la fórmula, la carga de azúcares simples, el contenido graso o el manejo de la hidratación y del sodio[8]-[11].
Las complicaciones mecánicas se relacionan principalmente con el uso de sondas para nutrición enteral e incluyen obstrucción, desplazamiento, retirada accidental o intolerancia al acceso. Aunque no son exclusivas del síndrome de intestino corto, adquieren relevancia en pacientes con soporte prolongado y pueden comprometer la continuidad del tratamiento si no se detectan y corrigen de forma precoz[10],[11].
Desde el punto de vista metabólico, uno de los riesgos más importantes es el síndrome de realimentación en pacientes con desnutrición marcada, motivo por el que deben corregirse previamente los déficits de fósforo, potasio y magnesio y avanzar el soporte de forma progresiva. Además, pueden aparecer alteraciones hidroelectrolíticas, déficits de micronutrientes, enfermedad ósea metabólica e hiperoxaluria, especialmente en pacientes con colon en continuidad[1],[2],[8],[10],[11].
El manejo del paciente con síndrome de intestino corto no depende exclusivamente de la estrategia nutricional, sino que con frecuencia requiere tratamiento farmacológico adyuvante orientado a reducir las pérdidas digestivas, enlentecer el tránsito intestinal, disminuir la hipersecreción y optimizar la absorción residual. Estas medidas no sustituyen a la nutrición oral o enteral, pero contribuyen de forma importante a mejorar su eficacia y tolerancia[1],[8]-[11].
Los fármacos antimotilidad constituyen uno de los pilares del tratamiento sintomático. La loperamida es la opción más utilizada y su objetivo es reducir el tránsito intestinal y aumentar el tiempo de contacto luminal, favoreciendo así la absorción de agua y nutrientes. En determinados pacientes pueden emplearse otros agentes, como la codeína, aunque su uso debe individualizarse en función de la tolerancia y del perfil clínico[8]-[11].
En fases iniciales, especialmente tras resecciones extensas, puede existir hipersecreción gástrica, lo que justifica el uso de inhibidores de la bomba de protones para disminuir la secreción ácida y mejorar el entorno intraluminal. Esta estrategia resulta especialmente útil en pacientes con yeyunostomía o alto débito, en quienes la reducción de la secreción puede contribuir al control de pérdidas y a mejorar la tolerancia a la vía enteral[2],[10],[11].
La teduglutida, análogo de péptido similar al glucagón tipo 2 (GLP-2), se ha consolidado como una opción terapéutica capaz de mejorar la absorción intestinal y reducir los requerimientos de soporte parenteral en pacientes seleccionados. Su papel debe entenderse dentro del concepto global de rehabilitación intestinal y no como un sustituto del manejo dietético y del soporte nutricional, sino como una herramienta complementaria en casos concretos[1],[13].
Las actualizaciones recientes sobre manejo del fracaso intestinal insisten además en la importancia de integrar estas opciones farmacológicas dentro de un programa multidisciplinar de rehabilitación intestinal[14]. En subgrupos específicos, como los pacientes con enfermedad de Crohn y SIC, el manejo suele ser todavía más complejo por la coexistencia de resecciones previas, actividad inflamatoria y mayor riesgo de fracaso intestinal prolongado[15].
El síndrome de intestino corto constituye la principal causa de fracaso intestinal crónico en el adulto y representa un reto clínico de especial relevancia para el cirujano.
La nutrición enteral debe entenderse como una herramienta central de rehabilitación intestinal y no solo como una medida de soporte. La estrategia nutricional debe individualizarse según la anatomía remanente y el problema fisiopatológico predominante. En los pacientes con colon en continuidad, el ajuste de macronutrientes adquiere un papel esencial, mientras que en la yeyunostomía y en el alto débito el eje principal del tratamiento suele ser hidroelectrolítico, con especial atención al sodio, la diuresis y el control del débito intestinal.
El papel del cirujano no termina en el acto operatorio, sino que continúa en la identificación precoz del riesgo de fracaso intestinal, en la preservación de intestino funcional, en la organización del soporte hídrico y nutricional y en la valoración de estrategias de reconstrucción y rehabilitación intestinal. En definitiva, en el síndrome de intestino corto, operar bien es solo el primer paso; el siguiente es conseguir que el intestino remanente vuelva a funcionar.
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