Introducción
La enfermedad por coronavirus (COVID-19) es un nuevo reto al que nos enfrentamos los médicos en general y los cirujanos, en particular, por sus diversas implicaciones en nuestra actividad quirúrgica. Esta pandemia mundial nos ha obligado a cambiar el modo de actuación, diagnóstico y tratamiento en los pacientes que evaluamos en urgencias[1].
Presentación del Caso
Presentamos el caso de un paciente con sepsis por absceso hepático con un germen de aparición infrecuente y COVID-19 positivo, para lo que se ha realizado una búsqueda bibliográfica en PUBMED, sin límites de idioma ni fechas (FUSOBACTERIUM MORTIFERUM) AND ((SURGERY) OR (CHOLECYSTITIS) OR (LIVER) OR (COVID) OR (CORONAVIRUS)), obteniendo un total de 8 artículos, de los cuales se excluyeron 3 por ser estudios experimentales.
Paciente de 67 años, con antecedentes de hipertensión arterial, enolismo severo en abstinencia desde 2010, hipotiroidismo por amiodarona, miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica severa de ambos ventrículos. Fracción de eyección ventricular del 15%, insuficiencia mitral grado II-III. Taquicardia ventricular, enfermedad coronaria ateroesclerótica de arteria obtusa marginal revascularizada mediante stent, Cheyne-Stokes, Implante de desfibrilador automático por QRS estrecho e insuficiencia renal leve.
Acude a urgencias por dolor abdominal leve de 1 mes de evolución, que se intensificó en la última semana, focalizado en hipocondrio derecho (HCD), asociado a náuseas y vómitos biliosos los últimos 2-3 días, así como diarrea y anorexia. Niega fiebre o sensación distérmica, pero refiere disnea con anosmia asociada, de una semana de evolución. A la exploración física, presenta disminución del nivel de consciencia, TA 90/60mmHg, FC 102 lpm, abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en HCD, con defensa sin signos de irritación peritoneal. A la auscultación, presenta murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
La analítica muestra alteración de reactantes de fase aguda, 19,90 x1000/μl leucocitos, 17,80 x1000/μl (89,5 %) neutrófilos y PCR 158,3 mg/L y linfopenia 1,0 x1000/μl, el resto de parámetros hemoglobina 13,0 g/dl, D-DIMERO 1.88 mg/l,164.0 x1000/μl plaquetas y coagulación sin alteraciones. En la bioquímica destaca: creatinina 2,83 mg/dL, sodio 128 mmol/L, potasio 6,0 mmol/L, CPK 312 U/L, amilasa 58 U/L y el perfil hepático alterado ALT 349 U/L, AST 465 U/L, GGT 242 U/L, LDH-L 767 U/L fosfatasa alcalina 250 U/L, bilirrubina total 1.4 mg/dL y bilirrubina directa 0,9 mg/dL. Se realiza PCR SARS Cov -2 que es positiva.
En la radiografía de tórax, presenta dispositivo marcapasos unicameral en ventrículo derecho, sin visualizar infiltrados. Se realiza TAC abdominopélvico, donde no se evidencian alteraciones en parénquima pulmonar y se observa colección heterogénea de 118 x 148 x 134 mm con gas en su interior que ocupa el hígado izquierdo, sin poder identificar la vesícula, posiblemente englobada en la colección, y aerobilia en escasa cuantía, todo ello compatible con colecistitis aguda y absceso hepático (Figura 1).
Discusión
Debido a las características del contenido del absceso, se decide intervención quirúrgica urgente mediante incisión subcostal derecha, donde se evidencia un gran plastrón que engloba epiplon mayor y colon transverso unido a la superficie hepática derecha. Tras la liberación del plastrón, se procede a la apertura del absceso hepático con drenaje de unos 600cc de contenido hepatopurulento, múltiples litiasis y abundante gas. Una vez aspirado el contenido, se observa un área de 12x13x11 cm que ocupa aproximadamente el 60 % del lóbulo hepático derecho. La vesícula biliar está incluida en dicha cavidad. Se realiza exéresis de la vesícula biliar, apertura amplia del absceso y lavado abundante de cavidad, y se deja un drenaje tipo blake intracavitario. En cultivo del absceso, crece un Fusobacterium mortiferum como forma monomicrobiana sensible a amoxicilina/ácido clavulánico. Previamente, desde el postoperatorio inmediato, es tratado con piperacilina-tazobactam, por el absceso hepático, y con azitromicina 500 mg el primer día y 250 mg cada 24h los siguientes, e hidroxicloroquina 200mg cada 12h, como tratamiento del COVID-19. Se decide alta el 9º día de ingreso hospitalario sin complicaciones (Clavien 0, CCI:0).
Las infecciones estrictamente anaerobias ocurren raramente. Se caracterizan por ser infecciones mixtas con aerobios y anaerobios o dos anaerobios[3]. Las fusobacterias son bacilos anaerobios obligatoriamente no formadores de esporas, no móviles, pleomórficos. Por lo general, son susceptibles a la penicilina, metronidazol y cloranfenicol, y resistentes a los macrólidos[3]. La identificación definitiva de las fusobacterias a nivel de especie requiere pruebas bioquímicas adicionales[3]. Estos organismos se pueden encontrar en el tracto gastrointestinal, respiratorio y genital femenino, y son más virulentos que la mayoría de la flora anaeróbica normal. Pueden causar bacteriemia e infecciones rápidamente progresivas[4].
El F. mortiferum es muy infrecuente y se asocia a casos de sepsis en pacientes inmunodeprimidos [2],[3],[5]-[8]. No está descrito en la literatura mundial como causante de colecistitis aguda y absceso hepático. Tras la búsqueda realizada en PubMed, solo se encontraron 5 artículos relevantes sobre F. mortiferum, los cuales describen infecciones por bacterias anaerobias en pacientes trasplantados[2], absceso tiroideo por fusobacterium mortiferum[7], sepsis multibacteriana en pacientes alcohólicos[3] empiema anaerobio[8] e infecciones por fusobacterias en niños[9].
La infección por F. mortiferum se asocia habitualmente a inmunosupresión, por lo que, en este caso, es posible que el estado inmunológico del paciente se deteriorara al contraer la infección por coronavirus, lo que provocó que esta bacteria colonizadora del tracto digestivo causara la infección o, por el contrario, simplemente, se trata de dos sucesos concomitantes en los que el paciente contrajo la infección por COVID-19 y tuvo una colecistitis litiásica complicada, en un paciente con patología cardiaca previa[10]. No hemos encontrado en la literatura internacional correlación entre infección por COVID-19 y aparición de infecciones por fusobacterias, por lo que tampoco parece una hipótesis factible.
A pesar tener un paciente con diagnóstico de COVID, consideramos indicada la cirugía, ya que el paciente estaba sintomático, presentaba una colecistitis Tokio III, con absceso hepático y criterios de sepsis, con hipotensión, aumento de creatinina y bilirrubina. La colección presentaba una composición heterogénea, con una densidad aumentada y evaluado por el servicio de radiología intervencionista, se consideró que un drenaje percutáneo no sería efectivo.
Como conclusión, podemos considerar esta infección por fusobacterium como una colecistitis incidental en un paciente con infección por COVID-19, o postular que la infección por COVID-19 tiene una implicación directa en la patogénesis infecciosa al provocar un estado de inmunosupresión, lo que parece poco factible. Probablemente, futuros descubrimientos nos permitan responder a estas cuestiones.