Caso clínico
Paciente de 88 años institucionalizada con antecedentes personales de HTA, dislipemia e hipotiroidismo, que consultó por dolor abdominal y deposiciones diarreicas de aspecto oscuro con restos de sangre.
A la exploración se encontraba el abdomen distendido y doloroso de forma difusa. Durante su evolución presentó un nuevo episodio diarreico con sangre y deterioro de la función renal. Analíticamente destacaba el aumento de LDH, PCR y creatinina.
Se realizó una TC abdominopélvica con contraste intravenoso (Figura 1), donde se evidenció marcado engrosamiento parietal circunferencial de segmento de recto-sigma con realce de la mucosa y muscular propia en fase portal e hipodensidad de la submucosa (signo de la diana), asociando moderada hiperdensidad y reticulación de la grasa pericólica.
Figura 1
TC abdominopélvico con contraste. Plano axial en fase arterial (A) y portal (B) en la que se aprecia marcado engrosamiento parietal en recto debido a edema submucoso (flechas) y disminución del realce en fase arterial. Reconstrucciones multiplanares coronal (C) y sagital (D) en las que se define la longitud del segmento afecto de colon descendente hasta ángulo esplénico con realce prolongado en fase portal y cambios inflamatorios de la grasa mesentérica adyacente.
Ante estos hallazgos y la situación clínica del paciente se instauró tratamiento profiláctico con ciprofloxacino y metronidazol. Se programó colonoscopia que, finalmente, valorando riesgo-beneficio junto con su tutor legal, se recomendó no realizar por mala preparación catártica, afectación de recto/sigma y situación basal pluripatológica con buena evolución con tratamiento antibiótico, dándose de alta ante estabilidad clínica y analítica.
Discusión
La colitis isquémica se trata de una patología isquémica no oclusiva y es la forma más frecuente de isquemia intestinal. Suele presentarse en personas de edad avanzada con factores predisponentes o precipitantes en el contexto de hipotensión o hipovolemia.
Esta entidad se produce cuando hay un fallo de reperfusión sanguínea de un segmento del colon y este no recibe el aporte vascular adecuado para satisfacer sus necesidades metabólicas. Los segmentos de colon más afectados dado su patrón de vascularización son el ángulo esplénico y la unión recto-sigmoidea.
Entre los hallazgos histopatológicos de la colitis isquémica se dan la necrosis y ulceración de la mucosa, edema y hemorragia de la submucosa o infarto transmural, que pueden aparecer con distribución parcheada o afectar a todo el colon.
Clínicamente, la colitis isquémica es una de las etiologías a tener en cuenta ante un cuadro clínico de dolor abdominal, diarrea y rectorragia en un paciente de edad avanzada y/o con los factores predisponentes mencionados[1]. Tiene varias formas de presentación, desde formas leves y transitorias con afectación de la mucosa y de la submucosa, hasta las formas graves que evolucionan a la necrosis y a la perforación intestinal.
En la evolución y pronóstico de la patología, van a influir una serie de factores clínicos: edad, extensión de la enfermedad, shock hipovolémico, antecedentes de enfermedad cardiovascular y tiempo transcurrido hasta el inicio del tratamiento. Es importante la localización del segmento de colon afectado, de manera que la afectación a nivel de colon derecho supone mayores tasas de cirugía y de mortalidad.
Los hallazgos radiológicos de la isquemia intestinal son variables y dependen de la patogénesis, la gravedad de la isquemia intestinal, la localización, la perforación y la presencia de otras complicaciones [1],[2].
La TC es la técnica de elección inicial para evaluar al paciente con sospecha de colitis isquémica, ya que es una prueba rápida y nos permite valorar otras causas de dolor abdominal[3].
Como hallazgos relacionados con la colitis isquémica observamos engrosamiento parietal y edema submucoso, causado por aumento de la permeabilidad capilar y estasis venoso, hemorragia o sobreinfección del asa, con disminución del realce de la mucosa de distribución parcheada[2]. Este engrosamiento es inespecífico pero frecuente, aunque el grosor parietal puede ser normal.
Otros signos sugestivos de isquemia no oclusiva son la pobre captación del borde antimesentérico del asa, con desdiferenciación del mismo y pérdida de las haustras[4], el signo de la diana o la captación prolongada del contraste por reducción de la perfusión arterial y venosa[2]. Pueden estar presentes la ingurgitación de vasos mesentéricos y cambios inflamatorios de la grasa pericolónica[2].
Finalmente, si no se instaura tratamiento, la isquemia progresará hacia la necrosis, apareciendo neumatosis intestinal, gas portomesentérico [4], y neumoperitoneo[3]. Los hallazgos en la TC inicial no nos permiten pronosticar la evolución del proceso isquémico. El diagnóstico definitivo se realiza mediante colonoscopia[1].
La colonoscopia se considera el "gold estándar" en el diagnóstico de la colitis isquémica[1], ya que ofrece una mayor sensibilidad para evaluar las alteraciones de la mucosa y permite la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico, que establece el diagnóstico definitivo o de certeza. Como hallazgos que sugieren colitis isquémica está la indemnidad del recto (aunque existen casos de proctitis isquémica, como en nuestro caso), el carácter segmentario de la lesión, la presencia de nódulos hemorrágicos o de líneas de eritema, erosión o ulceración orientadas a lo largo del eje longitudinal del colon (colon single-stripe sign). Otros hallazgos del examen endoscópico incluyen edema y friabilidad de la mucosa, presencia de ulceraciones de profundidad variable, estrechamiento endoluminal y estenosis, sangre en la luz del colon y finalmente áreas de mucosa de coloración grisáceo-negruzca o azulada sugestivas de gangrena.
El pronóstico es bueno si se consigue controlar el proceso que ha desencadenado la colitis isquémica con tratamiento conservador, como en nuestro caso. No suele afectar a grandes segmentos intestinales, por lo que en las formas complicadas, puede realizarse una extirpación quirúrgica del segmento afecto[4].