Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones y secuelas de la cirugía pancreática. Evidencias y desavenencias.

Introducción

Un viejo aforismo quirúrgico señala: Cirujano, recuerda que el páncreas no es tu amigo. Allen Whipple realizó su primera cirugía pancreática en 1934 en un paciente que murió dos días después a causa de una fístula pancreática. Llegó a realizar tan solo 37 de los procedimientos que llevan su nombre. Casi cien años después, la cirugía pancreática sigue presentando una tasa de morbilidad media del 58% y de mortalidad del 4%, estableciéndose como límite de calidad aceptable la aparición de complicaciones en un 73% de los pacientes intervenidos y una mortalidad del 10% de ellos[1].

El cirujano que afronta una resección pancreática debe asumir fundamentalmente la aparición potencial de cuatro complicaciones inmediatas (la fístula pancreática, la hemorragia postoperatoria, el retraso del vaciamiento gástrico y la pancreatitis del remanente) y tres tardías (la insuficiencia pancreática exocrina, la endocrina y la aparición de colangitis a largo plazo). La incidencia y severidad de todas ellas varía según las características de cada grupo de pacientes, de la experiencia del cirujano y en función de la localización de la resección (cabeza, cuerpo o cola pancreática). Se analizará a continuación la definición de cada complicación, y la evidencia disponible acerca de su diagnóstico y mejor opción de tratamiento.

Fístula pancreática

Se considera una fístula a cualquier comunicación anormal entre un ducto pancreático y otra superficie epitelial con la extravasación de líquido rico en enzimas pancreáticas. En 2005 un grupo internacional para el estudio de las fístulas pancreáticas (International Study Group for Pancreatic Fistula-ISGPF) estableció los primeros criterios consensuados para diagnosticarlas y clasificarlas Estos criterios se han aceptado universalmente y se emplean desde entonces en la mayoría de las publicaciones[2]. La salida por un drenaje quirúrgico o percutáneo de un volumen medible de líquido conteniendo cifras de amilasa tres veces superior a los valores plasmáticos normales se considera una fístula pancreática cuando aparece en el tercer día postoperatorio o en adelante. De forma previa a la medición bioquímica, el cirujano pancreático experimentado sabrá sospechar la existencia de esta temida complicación si el liquido extravasado es trasparente o más bien herrumbroso. En este punto estará atento a la aparición de síntomas clínicos relacionados con la aparición de una fístula pancreática: dolor abdominal, fiebre, retraso del vaciamiento gástrico y deterioro del estado general.

Si bien el diagnóstico de una fístula pancreática se realiza mediante la determinación bioquímica del drenaje abdominal, la confirmación de la fuga y su gravedad se establece con la realización de una prueba de imagen abdominal, generalmente mediante TAC con contraste intravenoso[1]. La calidad de las maquinas actuales permite detectar fugas anastomóticas tras una duodenopancreatectomía con precisión anatómica y detectar colecciones líquidas yuxta-anastomóticas sugestivas de contener líquido pancreático extravasado (Figura 1). La clasificación de la gravedad y repercusión clínica de las fístulas pancreáticas fue establecida por el ISGPF en 2005 y revisada en 2016[3]. Manteniendo la misma definición ya detallada anteriormente, en el momento actual se establecen tres grados de fístulas pancreáticas. El Grado A se ha definido como fístula bioquímica e implica exclusivamente la detección de amilasa elevada en liquido drenaje quirúrgico o percutáneo sin que el paciente presente síntomas relacionados con dicho drenaje, ni precise intervención terapéutica. La duración del débito del drenaje superior a tres semanas, una repercusión clínica relevante, especialmente infecciosa, y la necesidad de intervención terapéutica endoscópica, radiológica o angiográfica determina la existencia de una fístula grado B. Finalmente, aquellos pacientes que requieren de una reintervención quirúrgica a causa de su fístula pancreática, o aquellos que desarrollan fallo de órganos o fallecen, presenten una fístula pancreática grado C. Los grados B y C son llamados en su conjunto fístulas clínicamente relevantes. (Figura 2).

Figura 1

Estudio tomográfico computarizado de la anastomosis pancreatoentérica. A) La fecha señala una anostomosis pancreatoyeyubal intregra. B) Las fechas señalan una leve disrupción de la anastomosis pancreatoyeyunal, una colección de líquido peripancreático y una dilatación gástrica reactiva al proceso inflamatorio.

Figura 2

Clasificación modificada del ISGPF para las fístulas pancreáticas (2016). Tomado de Bassi et al. Surgery. 2016;161(3):584-591.

El riesgo de sufrir una fístula pancreática varía de forma clara en función del procedimiento resectivo pancreático que se realice. La incidencia de fístulas clínicamente relevantes (grados B y C) tras una pancreatectomía distal es de un 23%. La realización de una duodenopancreatectomía cefálica (DPC) hace aumentar este riesgo hasta algo mas de un 27%[4]. En realidad, la incidencia global de fístulas, incluyendo las fugas bioquímicas, es superior tras la pancreatectomía distal. Sin embargo, la repercusión clínica es mayor en las resecciones de cabeza pancreática al requerir una anastomosis y por tanto una comunicación con el tubo digestivo. Los pacientes que desarrollan una fístula pancreática tras una DPC presentan por ello un vertido de gérmenes a la cavidad abdominal facilitando la aparición de complicaciones sépticas. Más de la mitad de los pacientes a los que se le practica una enucleación de una lesión pancreática presentarán una fístula pancreática, un 37% de ellas clínicamente relevantes (grado B y C). Finalmente, los pacientes a los que se le realiza una pancreatectomía central presentan el riesgo sumatorio de un doble remanente pancreático con anastomosis entérica y desarrollarán una fístula grado Bo C en un 60% de los casos.

En los últimos años se ha debatido mucho acerca del beneficio de dejar drenajes abdominales en prevención de la aparición de una fístula pancreática. Por una parte, el efecto de succión del drenaje y el proceso inflamatorio que implica la localización de un cuerpo extraño perianastomótico durante un periodo prolongado de tiempo podría facilitar, más que prevenir, la aparición de una fístula pancreática. Sin embargo, la abstención de la colocación de drenaje quirúrgico tras una DPC ha demostrado aumentar la morbilidad y cuadriplicar la mortalidad postoperatoria[5]. La retirada precoz del drenaje cuando se puede predecir que no va a aparecer una fístula pancreática supone una actitud intermedia. Por una parte, se ofrece el beneficio de tratar a los pacientes que necesitan evacuar el liquido pancreático extravasado a la vez que se impide que el drenaje cause la fístula en aquellos pacientes que no presentarán una fuga. La detección de amilasa elevada en el liquido de drenaje en el primer día postoperatorio ha mostrado tener un elevado valor predictivo positivo para la aparición de fístulas pancreáticas. Diversos trabajos han tratado de establecer el punto de corte óptimo, estableciéndose que valores superiores a 2.000 a 5.000 U/L representan un riesgo elevado de desarrollar una fístula pancreática[6],[7]. Un valor de 600 U/L en el primer día postoperatorio posee un valor predictivo negativo suficiente para permitir la retirada del drenaje[8]. Además de la amilasa, la elevación precoz de la proteína C reactiva tras el procedimiento quirúrgico también ha demostrado capacidad predictiva del desarrollo de una fístula pancreática[9],[10].

La aparición de una fuga bioquímica pancreática no requiere más que la paciencia de esperar el cese del débito del drenaje y, de hecho, muchos de estos pacientes pueden ser manejados en régimen ambulatorio. Los pacientes sintomáticos requerirán más atención y generalmente un ingreso hospitalario prolongado. Como se ha señalado con anterioridad, las consecuencias clínicas de una fístula pancreática en el contexto de una anastomosis pancreatoentérica (yeyunal o gástrica) son mayores que tras un procedimiento resectivo sin anastomosis. Las fístulas consecutivas a DPC presenta una mayor gravedad, un índice de complicaciones infecciosas superior, un ingreso más prolongado y un mayor requerimiento de cuidados intensivos que las que aparecen tras una pancreatectomía distal. En general, el paciente que desarrolla una fístula pancreática se halla sumido en un estado hipercatabólico por lo que precisa de un aporte nutricional añadido. El consumo de nutrientes necesario para la reparación biológica de tejidos tras la cirugía se ve incrementado por la pérdida proteica del débito enzimático evacuado a través de la fístula y del consumo de recursos como respuesta a un proceso séptico local o sistémico[11]. En caso de estar disponible la vía digestiva es preferible el aporte enteral de nutrientes al parenteral ya que aumenta la probabilidad de cierre de la fístula dos veces, acorta el tiempo de cierre y posibilita un ingreso hospitalario más corto y con menos complicaciones[12].

Una de las medidas terapéuticas más comúnmente empleadas para tratar de producir el cierre de las fístulas pancreáticas es el uso de somatostatina y sus análogos. No obstante, no hay una justificación científica para ello. No existen evidencias de que los análogos de la somatostatina produzcan una aceleración o un aumento de la tasa de cierre de la fístula. Tampoco ha podido demostrarse que lleve a una reducción del volumen del débito[13]. De hecho, han comenzado a aparecer estudios que señalan que el efecto final podría ser más bien el de favorecer la aparición de fístulas en lugar de impedirlas, al reducir el flujo asplácnico y por tanto también la perfusión de los extremos anastomóticos[14]. A pesar de ello, la mayoría de los centros que realizan cirugía pancreática la siguen empleando de forma rutinaria tanto en la prevención como en el tratamiento de las fístulas pancreáticas[15].

Mucho más importante es el empleo de una cobertura antibiótica adecuada. Tras una fuga de una anastomosis pancreatoentérica debe asumirse que el líquido vertido está infectado. Los pacientes que muestran fiebre, leucocitosis o elevación de los marcadores inflamatorios requieren antibioterapia de amplio espectro. Como en cualquier otro foco infeccioso intraabdominal, tan pronto como sea posible debe realizarse una toma de cultivo mediante punción percutánea de las colecciones detectadas para desescalar a una antibioterapia dirigida11[11].

La estrategia terapéutica intervencionista sobre un paciente con fístula pancreática se asemeja mucho al step-up approach popularizado para el manejo de las pancreatitis agudas infectadas. El tratamiento escalonado establece una agresividad intervencionista creciente pasando de la antibioterapia aislada al drenaje percutáneo o endoscópico de colecciones y finalmente a la reintervención quirúrgica. Entre el 75 y 85% de los pacientes responden bien al tratamiento con antibioterapia y drenaje percutáneo de colecciones, siendo este porcentaje mayor en los casos de fístula aparecida tras pancreatectomías distales[11]. El resto de los pacientes requerirá una nueva cirugía con carácter urgente.

La indicación más frecuente para la realización de una reintervención es el mal control del proceso infeccioso que llevan al paciente a un deterioro clínico progresivo. El desarrollo de peritonitis generalizada, de necrosis de segmentos intestinales o simplemente la aparición de colecciones infectadas no drenables percutáneamente son otras de las indicaciones de reintervención. No existe un procedimiento quirúrgico único ni uno estándar que pueda recomendarse para el momento de la segunda cirugía. Cada paciente puede requerir una técnica diferente. No obstante, existe una tendencia creciente a realizar lo que se ha venido a llamar cirugía conservadora de páncreas. Cuando la causa de la reintervención es simplemente un cúmulo de líquido no drenado o existe una dehiscencia de una anastomosis pancreatoentérica mínima, el desbridamiento y lavado de las colecciones y la colocación de nuevos drenajes puede ser suficiente. Generalmente, intentar reparar una anastomosis con una disrupción parcial puede parecer tentador, pero resulta poco recomendable y frecuente provoca más veces el aumento del desgarro que su cierre. La aplicación de sellantes líquidos o en láminas forma más parte de un ritual o superstición quirúrgico que una intervención con eficacia real[8]. Cuando existe una dehiscencia mayor, el drenaje postoperatroio del efluente intestinal y pancreático resulta más complejo. El cirujano debe plantearse deshacer la anastomosis. En este caso, existen al menos cinco posibles gestos técnicos a emplear. De menor a mayor complejidad: 1) cerrar el asa anastomosada con una grapadora mecánica y procurar el drenaje de la glándula intubando el conducto pancreático o colocando un drenaje de proximidad 2) realizar el cierre del asa acompañándolo de un sellado del Wirsung 3) completar una nueva pancreato-enterostomía 4) reconvertir la anastomosis a una pancreato-gastrostomía 5) completar la pancreatectomía del remanente[11]. Este último procedimiento es el más agresivo de todos y conlleva una morbilidad de cerca del 80%, la reintervención de uno de cada tres enfermos y una mortalidad mayor del 40%[16]. Esto ha hecho que por debajo de un 5% de los pacientes que requieren una reintervención acaben con una pancreatectomía total. La cirugía preservadora de páncreas tampoco esta exenta de complicaciones, que aparecen en hasta un 75% de los casos, siendo reintervenidos uno de cada cuatro pacientes. Sin embargo su mortalidad es muy inferior, calculada en torno al 17%[16]. Si la fístula persiste a pesar de todos las intervenciones quirúrgicas descritas, puede ser necesario una cirugía electiva de reconstrucción de la anastomosis una vez que el proceso séptico ha pasado y la fístula se encuentra bien vehiculizada, semanas tras la relaparotomía[17]. En cualquier caso, el cirujano pancreático debe tomar conciencia, sobre todo a la hora de indicar una pancreatectomía, que la cirugía pancreática es beneficiosa para el paciente afecto de cáncer de páncreas siempre y cuando logre un postoperatoria con complicaciones menores. El 35% de los pacientes con fístulas grado C fallecen. Un 26% de ellos demoran el inicio de su tratamiento quimioterápico complementario, y hasta un 67% nunca lo recibirá a causa de su postoperatorio complicado[11].

Hemorragia postoperatoria

La hemorragia es una complicación quirúrgica a menudo letal que aparece en algo menos de un 4% de los pacientes. La IGSPF ha clasificado las hemorragias postquirúrgicas en base a tres criterios: 1) el momento de aparición pudiendo ser precoces si aparecen en las primeras 24 horas después la cirugía o tardías si aparecen con posterioridad 2) la localización del sangrado pudiendo ser intraluminal si es vertido hacia el tubo gastrointestinal o extraluminal si aparece fuera de este, hacia la cavidad peritoneal. 3) la severidad del sangrado. La frontera entre el sangrado leve y el grave se establece en función de si existe una bajada de tres puntos de las cifras de hemoglobina, un requerimiento de transfusión de tres o más concentrados de hematíes o la necesidad de intervencionismo terapéutico endoscópico, angiográfico o quirúrgico[18]. La aparición de una hemorragia precoz se debe generalmente a un defecto o complicación técnica mientras que las hemorragias tardías suelen ser consecutivas a la erosión producida en un vaso sanguíneo por una fístula pancreática en más del 60% de los casos[19].

El diagnóstico de un sangrado postoperatorio no resulta difícil para el cirujano experimentado. La valoración clínica de un paciente sudoroso, taquicárdico, somnoliento, pálido e hipotenso prácticamente establece el diagnóstico aún sin demostrar una exteriorización del sangrado por tubo digestivo o drenaje abdominal. Como en otras causas de sangrado la valoración del hemograma resulta poco útil. El descenso de las cifras de hemoglobina se muestra de forma tardía y menudo la leucocitosis es la única alteración analítica. La sospecha clínica se confirma mediante angio-TAC y, si es necesario, mediante arteriografía para los sangrados extraluminales y endoscopia para las hemorragias intraluminales.

La clasificación de las hemorragias de la IGSPF permite correlacionar los tres parámetros empleados para su ordenación por las medidas terapéuticas (Figura 3). Las hemorragias leves y precoces sólo requieren observación y manejo conservador. Cuando el sangrado es leve, pero de aparición tardía, se realizará una endoscopia diagnóstica/terapéutica en los casos de vertido intraluminal y un angio-TAC y eventualmente una embolización en los casos de sangrado a cavidad abdominal. El cirujano pancreático debe de estar particularmente atento a esta variedad de hemorragias diferidas, aun siendo de carácter leve, puesto que en ocasiones corresponden a una hemorragia centinela de un sangrado masivo incipiente posterior. De hecho, la hemorragia centinela precede a una hemorragia masiva hasta en un 45% de los casos[19]. El proceso infeccioso, inflamatorio y de autodigestión que conlleva a menudo una fístula pancreática puede tener como consecuencia la aparición de un pseudoaneurisma de alguna de las arterias digestivas yuxta pancreáticas, generalmente la hepática común, esplénica, gastroduodenal o mesentérica superior[8]. La rotura del mismo hacia la cavidad abdominal o incluso hacia un asa intestinal puede hacer aparecer pequeñas hemorragias que cesan inicialmente por hipotensión del paciente pero que anteceden a un sangrado severo habitualmente en horas intempestivas de difícil control quirúrgico. Por ello, una vez diagnosticad, o el pseudoaneurisma debe ser embolizado o tratado mediante la colocación de un stent recubierto por vía endovascular a la mayor brevedad posible (Figura 4).

Figura 3

Clasificación de las hemorragias postpancreatectomía del ISGPF e indicaciones terapéuticas.

Figura 4

Pseudoaneurisma del muñón de la arteria gastroduodenal tras duodenopancreatectomía cefálica. A) Imagen TAC coronal mostrando el pseudoaneurisma del muñón de la arteria gastroduodenal tras DPC. B) Imagen arteriográfica mostrando pseudoaneurisma de la arteria gastroduodenal. C) Colocación de stent recubierto por vía angiográfica tapando pseudoaneurisma de la gastroduodenal.

Las hemorragias graves requieren de atención inmediata. Si la hemorragia es precoz debe ser causada por un defecto técnico y en presencia de un abdomen aún relativamente virgen, la reintervención quirúrgica es la mejor opción terapéutica. La aparición tardía, como se ha descrito anteriormente, debe hacer pensar en una lesión arterial producida por una fístula pancreática. La contención quirúrgica del sangrado en el contexto de un campo operatorio muy distorsionado por el proceso reparativo postoperatorio y por la reacción inflamatoria asociada a la fístula puede ser extraordinaria dificultad y alcanza una mortalidad de cerca del 50%. No solo pueden producirse lesiones viscerales en la entrada a cavidad y el acceso a la zona sangrante, sino que la reparación vascular puede resultar muy difícil o incluso imposible. Debido a ello, siempre que sea posible, debe intentarse la realización de una arteriografía y la embolización del vaso sangrante por vía endovascular percutánea, habiendo mostrado resultados de no inferioridad con respecto a la cirugía y una mortalidad inferior en torno al 20%[19].

Retraso del vaciamiento gástrico

Alcanzar una definición consensuada del retraso del vaciamiento gástrico resulta difícil. La intolerancia digestiva en el postoperatorio inmediato de una pancreatectomía puede tener diferentes orígenes e interpretaciones e incluye la subjetividad por parte del paciente y el cirujano. Con todo, la IGSPF emitió en 2007 la clasificación más aceptada de esta complicación dividiéndola en tres grados en función de la prolongación del uso de una sonda nasogástrica por intolerancia digestiva o la necesidad de recolocación de la misma)[20] (Tabla 1). Se ha intentado explicar la aparición de este retraso en la evacuación gástrica de los alimentos ingeridos con diversas teorías. Por una parte se ha propuesto como factor causante la disminución de la motilina sérica a causa de la resección duodenal. Cuando el retraso del vaciamiento gástrico aparece tras una duodenopancreatectomía con preservación pilórica se ha sugerido que la existencia de un piloroespasmo por denervación y revascularización durante el procedimiento quirúrgico como factor causal. No obstante, en gran parte de las ocasiones el retraso del vaciamiento es consecuencia de la inflamación de la pared gástrica en el lecho de resección como consecuencia del desarrollo de una fístula pancreática[11].

Para confirmar la sospecha clínica de un retraso del vaciamiento gástrico y aclarar su origen podemos emplear tres pruebas diagnósticas diferentes. La realización de un estudio radiográfico gastrointestinal con gastrografin oral demuestra la retención gástrica del contraste en presencia de un paso anastomótico de calibre adecuado. En ocasiones, cuando existe ausencia de paso del contraste al yeyuno, es necesario comprobar mediante endoscopia oral que la anastomosis es viable. Esta exploración puede emplearse además para la colocación de una sonda de alimentación enteral para alimentación. Por último, la realización de un TAC abdominal descartará la presencia de colecciones retro y epigástricas sospechosas de ser secundarias a una fístula pancreática como causa del retraso de la tolerancia de alimentos orales.

No existen medidas terapéuticas milagrosas para combatir el retraso del vaciamiento gástrico. En primer lugar se debe asegurar la correcta nutrición del paciente mediante nutrición parenteral o enteral con sonda si se dispone de ella. En segundo lugar, el mantenimiento de la sonda nasogástrica hasta la resolución del cuadro es generalmente obligatorio. El único fármaco que ha demostrado en estudios acelerar la recuperación del normal vaciamiento del estómago ha sido la eritromicina, en su condición de agonista de la motilina, en dosis similares o inferiores a las empleadas como antibiótico[21],[22]. Ningún otro procinético ha demostrado su utilidad. Si ya se han descartado o tratado las colecciones secundarias a fístulas pancreáticas, solo la paciencia del paciente cirujano puede añadirse al tratamiento, teniendo en cuenta que solo un 5% de los pacientes requieren un ingreso prolongado a causa de un retraso del vaciamiento gástrico[11],[23].

Pancreatitis postoperatoria precoz

Existe una evidencia creciente acerca de que la aparición de una pancreatitis del muñón en los primeros momentos posteriores a la pancreatectomía es una de las principales causas que motivan la aparición de una fístula pancreática. De hecho, se ha propuesto una nueva clasificación etiológica que solo considera verdaderas fístulas (y no episodios de pancreatitis aguda que llevan a un fracaso anastomótico) a aquellas que aparecen con niveles séricos de amilasa normales[24]. Con estos criterios, al menos la mitad de los pacientes sometidos a una DPC sufren un episodio de pancreatitis postoperatoria de cualquier severidad, con o sin la aparición de una fístula pancreática[25]. Además, más del 90% de las fístulas pancreáticas diagnosticadas serían realmente episodios de pancreatitis aguda[26],[27]. Afortunadamente, la incidencia de pancreatitis postoperatoria severa o clínicamente relevante no supere el 8-10%, curiosamente, coincidiendo con la incidencia de fístulas grado C[28]. El proceso inflamatorio inducido por la transección o desvascularización pancreática podría condicionar la aparición de este foco de pancreatitis que en función de su severidad llevaría a producir eventos de isquemia y finalmente necrosis. Estos cambios tisulares condicionarían la disrupción anastomótica precoz. En presencia de necrosis tisular y contenido intestinal vertido por el asa expuesta, la sobreinfección y el cuadro séptico sería la consecuencia inmediata.

Se trata realmente de un concepto emergente y la mayoría de los estudios que señalan la pancreatitis como causa principal del desarrollo de una fístula pancreática no tienen más de 5 años. No existe aún un consenso internacional acerca de la definición exacta de pancreatitis postoperatoria precoz ni se conocen, como para el resto de las pancreatitis, medidas terapéuticas destinadas a prevenir o impedir la progresión de la inflamación de la glándula. La somatostatina no ha demostrado ser protectora frente a la aparición de pancreatitis y en general el manejo terapéutico es similar al de cualquier otro caso de pancreatitis no postoperatoria[25],[28].

Diabetes Mellitus

Una consecuencia evidente de la resección parcial o total del páncreas es la deficiencia o incapacidad del órgano remanente en realizar sus funciones de glándula endocrina y exocrina de forma adecuada. Algunos estudios han mostrado paradójicamente una mejora del control glucémico tras resección de un cáncer de páncreas en un porcentaje elevado de los pacientes, demostrando el efecto diabetógeno de la propia neoplasia[29]. El riesgo de aparición de una diabetes de novo tras una DPC es del 15%[30]. En nuestra experiencia, por encima del 60% de los pacientes que reciben una duodenopancreatectomía cefálica por causa de una enfermedad primaria de la glándula (cáncer de páncreas, pancreatitis crónica, tumores quísticos del páncreas) y un 35% de los que se someten a esta cirugía por causas extra pancreáticas (colangiocarcinoma distal, cáncer de duodeno, ampuloma) progresan en su estado diabetológico requiriendo un escalón superior de tratamiento ya sea con dieta, antidiabéticos orales o insulinización[31]. El diagnóstico de una diabetes mellitus tras la resección del páncreas se realiza, como en los demás casos, siguiendo los criterios de la OMS. Durante las revisiones en consulta tras la cirugía se debe incluir la determinación de la hemoglobina glicosilada como parte de la valuación del correcto control glucémico del paciente. Especial atención se debe prestar a los pacientes intervenidos mediante pancreatectomía total. Estos pacientes son especialmente susceptibles a sufrir desajustes del control glucémico y sus complicaciones al carecer por completo no solo de la secreción de insulina, sino también de las hormonas contrainsulares como el glucagón. Algunos estudios han sugerido un mejor control de la diabetes pancreatopriva mediante el uso de dispositivos de infusión continua de insulina[32].

Insuficiencia pancreática exocrina

La preocupación por la detección y tratamiento de esta complicación de la cirugía pancreática no ha aparecido sino hasta fechas recientes. Los pacientes que son llevados a cirugía resectiva del páncreas tras el diagnóstico de una pancreatitis crónica desarrollan una insuficiencia pancreática exocrina entre un 35% y el 100% de los casos cuando se realiza una resección cefálica y por encima del 65% cuando la resección es distal. Si la indicación de la resección es un cáncer de páncreas la incidencia se reduce ligeramente en el caso de las pancreatectomías distales hasta el 40% permaneciendo prácticamente igual si se realiza una DPC[33]. Aunque el páncreas tiene una gran reserva para la secreción de enzimas de forma que muchos pacientes permanecen asintomáticos a pesar de una disminución de la producción diaria, a la larga se producen estados carenciales por causa de la maldigestión y por tanto malabsorción de alimentos. La sarcopenia, osteopenia y los déficit de vitamínicas liposolubles son algunas de las consecuencias a largo plazo más nocivas. Los pacientes sintomáticos presentan diarrea con expulsión aumentada de grasa maldigerida (esteatorrea), además de flatulencia y pérdida ponderal. La importancia de la corrección del déficit exocrino se ha demostrado en un estudio reciente que ha señalado como el tratamiento con suplementos enzimáticos es un factor independiente asociado al incremento de la supervivencia tras una pancreatectomía por neoplasia periampular[34].

Existen test complejos para la confirmación de pacientes con sospecha de insuficiencia pancreática exocrina como la determinación de grasa en heces superior a 7 gr/día (mediante recogida de muestra tres días consecutivos después de una dieta rica en grasas durante los tres días previos) o la medición de la elastasa fecal. No obstante , no todos los centros disponen de ellas y suelen emplearse predominantemente en casos de duda diagnóstica. Un reciente guía de práctica clínica recogiendo la evidencia disponible ha emitido la recomendación de tratar a todos los pacientes que han sufrido una cirugía resectiva pancreática en los que se sospecha una insuficiencia pancreática exocrina sin necesidad de la confirmación diagnóstica. La dosis aconsejada es de 75.000 unidades de pancreatina en cada comida principal y de 35.000 a 50.000 tras la ingesta de snacks[33].

Colangitis

Entorno a un 16% de los pacientes sometidos a una DPC desarrollarán una colangitis a lo largo del seguimiento. En nuestra experiencia, un tercio de ellas se debe a una estenosis de origen maligno por recidiva tumoral, otro tercio a una estenosis benigna cicatricial y el último tercio a un mal vaciamiento del asa anastomosada en una variante del síndrome del asa aferente[35]. Una vía biliar fina o la aparición de una fístula biliar postoperatoria son las principales causas de estenosis anastomóticas benignas a largo plazo. Sin embargo, la explicación del porqué un tercio de los pacientes que desarrollan una colangitis recurrente presentan una anastomosis hepaticoyeyunal perfectamente permeable es más compleja. El asa anastomosada puede retener la secreción biliar por diversos motivos. Puede existir una estenosis del asa en su anastomosis al estómago (en los montajes tipo Child en un solo asa) o en el pie de asa en el caso de haberse confeccionado una Y de Roux. En ocasiones existe una angulación excesiva en el montaje o adherencias que impiden el correcto vaciamiento.Een ausencia de cobstrucción, puede existir una causa funcional, con un vaciado del asa yeyunal anastomosada enlentecido produciendo un sobrecrecimiento bacteriano que refluye a los canalículos biliares favoreciendo la aparición de una colangitis. Diversas causas pueden llevar a este trastorno funcional desde la isquemia relativa del asa a una enteropatía actínica si el paciente ha recibido radioterapia[36].

Nuestro protocolo diagnóstico en los pacientes que sufren colangitis tras una DPC incluye la realización de una colangioresonancia, una gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA) y un estudio gastrointestinal baritado[24]. Los pacientes con estenosis de la vía de la vía biliar, benigna o maligna, muestra una dilatación de la vía biliar en la colangioresonancia con un afilamiento del paso al asa intestinal, un vaciamiento retardado del trazador en el HIDA que queda retenido una vía biliar dilatada y un reflujo pobre o ausente del bario a la vía biliar. Distinguir entre una estenosis benigna y maligna no resulta siempre sencillo ni aun añadiendo una TAC al estudio diagnóstico y en ocasiones solo el fracaso terapéutico de la dilatación percutánea o los hallazgos operatorios durante una reintervención aclaran el diagnóstico. El diagnóstico de colangitis por trastorno funcional del asa o síndrome del asa aferente se realiza por exclusión. En estos pacientes no existe dilatación del árbol biliar en la colangioresonancia apreciándose una anastomosis normal. El estudio radiológico baritado muestra un reflujo correcto del contraste a la vía biliar (gracias al montaje de en un solo asa que realizamos a todos nuestros pacientes) que se rellena y vacía sin problemas mostrando asimismo una anastomosis normal. Finalmente, en estos pacientes la retención del trazador se constata en el asa intestinal y no en la vía biliar cuando se realiza un HIDA (Figura 5).

Figura 5

Pruebas de imagen diagnósticas para estudio de colangitis aguda tras duodenopancreatectomía. A) Secuencia de estudios de una estenosis de la vía biliar tras DPC: dilatación de vía biliar intrahepática y afilamiento distal con estenosis de la anastomosis en colangioresonancia, retención trazador hepática en HIDA y estenosis abrupta en colangiografía transhepática (durante la dilatación con balón). B) Secuencia de estudios en un paciente con síndrome de asa aferente funcional: vía biliar no dilatada en CRM, retención del trazador en asa yeyunal , reflujo de contraste normal a vía biliar con anastomosis permeable en el estudio radiológico con contraste oral baritado.

Cuando la estenosis es benigna, en más del 75% de los casos la dilatación percutánea transhepática con balón de Fogarty, en una o varias sesiones, soluciona la estenosis anastomótica cediendo los cuadros de colangitis de repetición[37]. De hecho, la imposibilidad de dilatar una anastomosis por vía percutánea debe hacer dudar en principio del diagnóstico de benignidad. En cualquier caso, en los pacientes en los que fracasa el abordaje percutáneo transhepático, la cirugía es la mejor opción terapéutica para rehacer la hepaticoyeyunostomía. Las estenosis malignas diagnosticadas pueden tratarse mediante la inserción de una prótesis metálica autoexpandible por vía percutánea transhepática con fines paliativos. Los pacientes que sufren un síndrome del asa aferentes pueden beneficiarse de un tratamiento quirúrgico siempre que se identifique alguna causa obstructiva. La realización de un by-pass yeyuno-yeyunal o la confección del pie de asa puede ser de utilidad. No existe sin embargo un tratamiento definido para los pacientes en los que solo presentan un enlentecimiento del vaciado yeyunal y solo el empleo de ciclos de antibióticos con quinolonas se ha realizado con algún éxito en casos de colangitis recurrente, aunque no existe evidencia científica acerca del beneficio real de esta medida[38].

Pancreatitis aguda tardía

La creciente supervivencia a largo plazo de los pacientes sometidos a DPC ha hecho aparecer complicaciones nuevas que antes no eran consideradas. Entre un 1,4 a 11% de las anastomosis pancreatoyeyunales se estenosan acercándose al tercer año postoperatorio. El mejor método para el diagnóstico estenosis anastomóticas es la realización de una colangiopancreatografía por resonancia con estimulación con secretina que muestra una sensibilidad entre el 56-100%[39]. No se ha identificado ningún factor de riesgo para la aparición de esta complicación.

Resulta difícil determinar cuáles síntomas son debidos a la malfunción de esta anastomosis, ya que la aparición de dolor abdominal postprandial en un paciente sometido a DPC puede tener múltiples orígenes. La aparición de episodios de pancreatitis aguda postoperatoria puede deberse a la dificultad de salida de la secreción pancreática a través de la anastomosis, no obstante, esta estenosis anastomótica solo se objetiva en dos terceras partes de los pacientes que sufren una pancreatitis postoperatoria tardía. En general, el haber sufrido episodios de pancreatitis aguda de forma previa a la cirugía es un factor de riesgo para el desarrollo de un episodio tardío, sugiriendo cierta predisposición glandular[40].

La incidencia de esta complicación es rara y se calcula que en torno a un 5% de los pacientes sufren episodios de pancreatitis en los primeros cinco años postoperatorios[40]. El diagnóstico se realiza de forma similar a otros casos de pancreatitis aguda, determinando la amilasemia y realizando una prueba de imagen TAC (Figura 6). La mayoría son de curso benigno no siendo necesario más que tratamiento de soporte sin medidas invasivas. En los pacientes que sufren pancreatitis de repetición y muestran una estenosis anastomótica puede intentarse la dilatación endoscópica. Dado que identificar el orificio ductal pancreático mediante pancreatografía endoscópica retrógrada puede ser más que desafiante, la tasa de éxito no supera el 12,5-28,6%. La ecoendoscopia con punción directa del Wirsung ecodirigida y técnica de Rendez-vous ha mejorado algo los resultados. No obstante, este procedimiento es tan operador dependiente que su tasa de éxito varía entre un 33% y el 100%, su morbilidad entre el 16,5% al 33% y la mejoría clínica que se alcanza entre el 28% y el 100%[39].

Figura 6

Pancreatitis aguda postoperatoria tras duodenopancrea-tectomía cefálica.

Finalmente, algunos pacientes con problemas recurrentes de dolor y pancreatitis por estenosis anastomótica pueden llegar a requerir cirugía. Una reciente revisión sistemática de la literatura apenas mostró 6 trabajos relativos al tratamiento quirúrgico de la estenosis de la anastomosis pancreatoyeyunal, recogiendo muy pocos casos. Los procedimientos empleados varían desde la realización de una pancreaticoyeyunostomía longitudinal (puesto modificado), una reanastomosis pancreatoyeyunal, la realización de una anastomosis pancreatoyeyunal posterior a la cola pancreática y la pancreatectomía total. En general existen solo experiencias aisladas que no permiten recomendar ningún tratamiento con cierto grado de evidencia.